Minhas observações clínicas

Jenner Cruz

Vou escrever uma crônica eminentemente médica. Pretendo relatar algumas das conclusões a que cheguei na profissão que exerço há mais de 60 anos. 

Vou começar com aquela que julgo mais útil e importante para todos. 

Ainda muito jovem observei que, antes dos modernos medicamentos, as pessoas que atingiam mais de 90 anos de idade eram muito magras e portadoras de hipotensão essencial, isto é, tinham pressão arterial em redor de 90/60 mmHg, assintomáticas. Hoje, com os novos remédios, vi que é muito fácil transformar um hipertenso essencial, com pressão elevada sem causa determinada, num hipotenso essencial, desde que iniciemos o tratamento precocemente, antes que ocorram muitas lesões vasculares. Qual a vantagem? Esses pacientes, com pressão baixa durante todo o dia, atingirão facilmente os 90 anos sem hipertensão sistólica e nem sempre magros. 

Quando tiramos a pressão arterial de um paciente, temos dois números. O primeiro, denominado pressão máxima ou sistólica, depende da aorta e dos grandes vasos. Quando eles estão esclerosados, com placas de gordura, geralmente calcificadas, a pressão máxima ou sistólica se eleva. A segunda, denominada pressão mínima ou diastólica, depende da resistência vascular periférica. Os medicamentos hipotensores agem nesse local, diminuindo a pressão diastólica. Quando a aorta e os grandes vasos estão relativamente normais, ao se abaixar a pressão diastólica, a sistólica acompanha essa queda. Se a aorta e os grandes vasos estão com placas de ateroma, em virtude de hipertensão, idade avançada, dislipidemia, diabetes etc., a pressão sistólica desce pouco, ou não desce, e a diferença entre as duas pressões aumenta muito. Isso não é saudável. Quando um hipertenso é transformado em hipotenso, seu coração, caso estiver aumentado, diminui e a velocidade de instalação de lesões vasculares tem grande restrição. 

Para transformar um hipertenso num hipotenso, é necessário usar diuréticos. Há bem mais de 100 anos, descobriu-se que a ingestão de sal era a principal causa de ficarmos hipertensos. Há mais de 80 anos, descobriu-se que determinados habitantes de certos povos ou de algumas tribos indígenas que não ingeriam sal nunca ficavam hipertensos. 

Os diuréticos são substâncias que eliminam pelo rim o sal que ingerimos. O mais utilizado, porque fornecido gratuitamente pelo governo, é a hidroclorotiazida e, administrado uma vez ao dia nos casos leves, ou duas vezes nas hipertensões mais severas, elimina o sal que comemos, tornando desnecessário o uso de dietas sem sal. Comer sempre sem sal, para quem se habituou a ingerir comida salgada, diminui muito sua qualidade de vida. Como a hidroclorotiazida não age durante as 24 horas do dia, deve-se administrar, em vários casos, um comprimido após o jantar, para eliminar o sal ingerido nessa refeição. 

Muitos não acreditam no que estou dizendo, e existem até trabalhos que tentam comprovar que estou errado. Realmente, quando as lesões vasculares, mormente coronarianas, são graves, ao se abaixar muito a pressão o paciente piora e pode até ser provocada uma oclusão vascular séria. A transformação de um hipertenso num hipotenso deve ser lenta e nem sempre é conseguida. 

Ao atingir 70 anos de idade, fui aposentado, primeiro no Hospital das Clínicas e pouco depois na Universidade de Mogi das Cruzes. Nessa ocasião, recebi o honroso convite para fazer parte da equipe médica do Instituto de Nefrologia de Mogi das Cruzes, o que ocorre até hoje. Esse Instituto foi um dos primeiros do Brasil a receberem a Gestão de Qualidade ONA 3. 

Atendendo portadores de doença renal crônica avançada, pré-dialítica, observei que eles mantinham quase sempre o pH urinário 5. Pedi ao colega Matsuda que observasse o pH dos pacientes em hemodiálise. Mais da metade desses pacientes, que ainda urinam, apresentam urina ácida e densidade urinária parecida, mas nem sempre igual a 1,010. Em 1898, von Korányi, estudando o ponto de congelamento da urina, ensinou-nos que os portadores de nefropatias graves eliminavam menos partículas na urina, perdendo portanto a capacidade de concentração urinária. A esse fenômeno ele chamou hipostenúria. Com a idade, nossos rins vão envelhecendo, diminuindo a capacidade de concentração e passando a aumentar o volume urinário noturno. 

Em 1918, Volhard concluiu que, na doença renal muito avançada, o ponto de congelamento da urina seria igual ao do plasma, chamando isso isostenúria. Com o aparecimento de métodos para medir a densidade da urina, constatou-se que esse ponto de congelamento do plasma e da urina correspondia à densidade 1,010. Concluía-se, por esse motivo, que o pH da urina deveria ser igual ao do plasma, semelhante a 7 e neutro. 

Eu e Matsuda provamos que, quando um rim consegue emitir urina, é capaz de eliminar ácidos e sua densidade é semelhante, mas nem sempre igual a 1,010. Von Korányi tinha razão; Volhard, não. Nem sempre os renais crônicos têm isostenúria, nem têm sempre pH semelhante a 7. 

Há cerca de 80 anos, estudou-se a circulação dos vasos dentro dos rins. Mas, à medida que os vasos se ramificavam e diminuíam muito de calibre, os autores não conseguiam acompanhá-los e por esse motivo descreveram uma vascularização renal mais imaginada do que real. No ponto final, esses vasos formam um novelo de arteríolas denominado glomérulo. Nesse local, inicia-se a formação da urina. O plasma é filtrado pelas membranas glomerulares e o líquido resultante é trabalhado por uma série de túbulos para formar a urina. Esse conjunto de glomérulo e túbulos foi denominado néfron, por Braus, em 1924, considerando-o a unidade fundamental dos rins. Os rins têm cerca de 2 milhões de néfrons. Nefrologistas importantes, como Homer Smith em 1951 e Pitts em 1963, desenharam suas famosas figuras de néfrons, bastantes reproduzidas, nas quais a arteríola eferente, que sai do glomérulo, reabsorveria a maior parte do líquido que fora filtrado pelos glomérulos, mas reaproveitado pelos seus túbulos, não fazendo parte da urina. Cada néfron agiria como uma unidade funcional automática. 

Na década de 1970-1980, pesquisadores alemães, trabalhando para o laboratório Hoechst, utilizando injeção arterial de silicone-rubber, idealizaram um método para acompanhar e filmar a circulação dos vasos renais. Descobriram que as arteríolas eferentes de glomérulos situados próximos ao córtex dos rins irrigariam apenas parte de seus túbulos mais corticais, bem como de túbulos vizinhos de outros glomérulos. As arteríolas eferentes de glomérulos mais profundos irrigariam partes mais profundas também de vários glomérulos, de modo que todos os plexos vasculares peritubulares se misturariam e o filtrado glomerular de cada glomérulo seria trabalhado por sangue proveniente de vários glomérulos. 

Primeira conclusão: os néfrons agem em conjunto e a urina elaborada por cada um é proveniente de néfrons distintos. 

Serei bastante sucinto. Pelos vasos que entram nos rins, entram apenas nervos simpáticos, encarregados de fazer os rins funcionarem. Nervos sensitivos não entram, apenas acompanham os vasos que vão para a superfície dos rins. Por esse motivo, tudo que ocorre dentro dos rins não doe. Há poucos anos, descobriu-se que esses nervos simpáticos têm fibras aferentes e eferentes, isto é, trazem informações dos rins ao cérebro e levam ordens do cérebro aos rins. 

Segunda conclusão: as ações dos néfrons não são automáticas, mas coordenadas pelo cérebro através do sistema nervoso simpático. 

Conclusão final: a afirmação de que o néfron é a unidade fundamental dos rins é um mito. 

Com a idade, as mulheres, mais do que os homens, apresentam diminuição da função tireoidiana. Por esse motivo, ao realizarmos um check-up de um paciente, aprendemos a solicitar sempre a dosagem do TSH (hormônio estimulador da tireoide), além do T3 e do T4. Por ter descoberto que o TSH se altera antes de qualquer sintoma clínico, ao contrário­ do T3 e do T4, passei a pedir apenas a dosagem do TSH de meus pacientes. Há pouco tempo, tomei conhecimento de que outros autores já haviam chegado à mesma conclusão.­ 

Num check-up também peço sempre a dosagem do ácido úrico. Quando o ácido úrico de um paciente está bem normal, ou seja, entre 3 e 5 mg/dL, aprendi que não há necessidade de ficar repetindo essa dosagem, porque apenas nos estágios finais, 4 a 5, de uma doença renal crônica, quando a função renal estiver rebaixada a bem menos de um terço, é que essa dosagem começará a ficar acima dos valores normais. 

Adquiri essas habilidades com o Prof. Dr. Antonio Barroa de Ulhôa Cintra, nas visitas diárias a pacientes internados na 1ª Clínica Médica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC da FMUSP). Tínhamos de dizer qual a dosagem de hemoglobina de um paciente olhando a palma de suas mãos e a mucosa de suas conjuntivas. Ele sempre perguntava que exames havíamos solicitado e quais seriam os seus resultados. Assim, aprendíamos quais exames seriam úteis para o diagnóstico e quais seriam pouco necessários, uma vez que já sabíamos a resposta mais provável. Naquela época, todo paciente a ser admitido no HC, mesmo nas consultas de ambulatório, tinha que fazer 5 exames, um dos quais: fezes parasitológico. Comumente existiam parasitas, muitas vezes assintomáticos. Sem sinais e sintomas era impossível adivinhar o resultado. Hoje, não; graças à grande melhoria ambiental que existe em São Paulo, os exames de fezes vêm sempre negativos e poucas vezes são solicitados. Não existem mais nem moscas nem pulgas nas ruas e nos lares. A saúde não vai tão mal assim. 

Jenner Cruz 

Membro Emérito da Academia de Medicina de São Paulo